Zinātnieks daudzus gadus ir centies precīzi noteikt, kā alkohols ietekmē smadzenes, cerot izstrādāt zāles, kas palīdzēs cilvēkiem, kuri mēģina atmest dzeršanu.
Ja mēs uzzinām, kādas ķīmiskas izmaiņas smadzenēs notiek alkohola lietošanas rezultātā, tad teorija ir tāda, ka mēs varam izstrādāt antagonistus, kas bloķēs alkohola iedarbību, padarot to vairs nepatīkamu dzert.
Daži pētnieki uzskata, ka ir atraduši šūnu mehānismu, kas ir alkohola uzvedības un motivācijas efektu pamatā, un, bloķēti, var apturēt alkohola iedarbību uz smadzenēm.
Smadzeņu prieka centri
Šo pētījumu uzmanības centrā ir bijusi amigdala, kas ir daļa no shēmas smadzeņu prieka centros. Gadiem ilgi pētnieki zina, ka alkohols rada lielu daļu apreibinošās iedarbības, veicinot vienu konkrētu neirotransmiteru, ko sauc par gamma-aminosviestskābi (GABA).
GABA ir galvenais smadzeņu inhibējošais neirotransmiteris un plaši izplatīts smadzenēs. Neironi izmanto GABA, lai precīzi noregulētu signālus visā nervu sistēmā.
Vairāki alkohola lietošanas traucējumu pētījumi ir parādījuši, ka GABA aktivitāte smadzeņu prieka centrā samazinās alkohola lietošanas laikā un ilgstošā atturēšanās periodā pēc tam, kad persona atsakās no dzeršanas - šajā laika posmā, kad alkoholiķis ir īpaši neaizsargāts pret recidīvu.
Pētnieki uzskata, ka izmaiņas GABA aktivitātē amigdalā sākotnējā pēcakūtās abstinences periodā ir galvenais recidīvu cēlonis cilvēkiem, kuri tiek ārstēti no alkoholisma.
CRF peptīds, kas saistīts ar atkarību no alkohola
Mēģinot precīzi noteikt, kā alkohols ietekmē GABA receptoru darbību, The Scripps Research Institute zinātnieki atklāja, ka, neironiem pakļaujot alkoholu, tie atbrīvo smadzeņu peptīdu, kas pazīstams kā kortikotropīnu atbrīvojošais faktors (CRF). Peptīds ir īsa aminoskābes.
CRF ir ļoti izplatīts smadzeņu peptīds, kas ir pazīstams kā aktivizēšanās amigdala simpātiskās un uzvedības reakcijās uz stresa faktoriem. Tas jau sen ir saistīts ar smadzeņu reakciju uz stresu, trauksmi un depresiju. CRF līmenis palielinās smadzenēs, lietojot alkoholu.
Alkohola iedarbību var bloķēt
Tomēr pētījumos ir atklāts, ka CRF līmenis palielinās arī tad, ja dzīvnieki atsakās no alkohola lietošanas, kas varētu izskaidrot, kāpēc alkoholiķi ir pakļauti recidīvam, kad viņi mēģina ilgstoši uzturēties atturīgi.
Pētījumos ar dzīvniekiem ir konstatēts, ka, noņemot CRF receptoru ar ģenētisko nokautu, alkohola un CRF ietekme uz GABA neirotransmisiju tiek zaudēta.
Scripps pētījumā neirofarmakoloģijas profesors Džordžs Sigginss un viņa kolēģi atklāja, ka, lietojot CRF antagonistu, alkoholam vairs nebija ietekmes.
"Antagonisti ne tikai bloķēja CRF iedarbību, uzlabojot GABA pārnešanu, bet arī bloķēja alkohola iedarbību," saka Siggins. "Atbilde bija pilnīgi pazudusi - alkohols vairs neko nedarīja."
Iesaistīts vēl viens receptors?
Siggins uzskata, ka tādu zāļu izstrāde, kas bloķē CRF un līdz ar to alkohola iedarbību uz smadzeņu prieka centriem, varētu palīdzēt alkoholiķiem, kuri cenšas atmest dzeršanu, izvairīties no recidīva.
Tomēr vēlāks pētījums V.A. Medicīnas centrs Durhamā, Ziemeļkarolīnā, atklāja, ka CRF un kappa-opioīdu receptori (KOR) ir saistīti gan ar stresu saistītā uzvedībā, gan atkarībā no narkotikām.
Ziemeļkarolīnas pētnieki ieteica, ka visos iespējamos medikamentos, kas vērsti uz uzvedības un atkarības traucējumiem, var būt jāiesaista gan CRF, gan KOR sistēmas.
Alkoholisms kā slimība