Liela alkohola lietošana palielina dažādu negatīvu veselības seku risku, sākot no aknu slimībām līdz vēzim. Bet šķiet, ka dažiem cilvēkiem, kuri lieto daudz alkohola, ir lielāks šo problēmu rašanās risks nekā citiem.
Pētnieki uzskata, ka atšķirība starp tiem, kuriem ir lielāks risks, un tiem, kuriem ir mazāks risks, var būt saistīts ar to, kā ķermenis metabolizējas vai sadalās un iznīcina alkoholu, kas katram cilvēkam var būt ļoti atšķirīgs.
Cik ātri metabolizējas alkohols?
Neatkarīgi no tā, cik daudz jūs lietojat alkoholu, jūsu ķermenis var metabolizēt tikai noteiktu daudzumu katru stundu. Saskaņā ar Nacionālā alkohola ļaunprātīgas izmantošanas un alkoholisma institūta datiem pieaugušajam vīriešam tukšā dūšā var būt nepieciešamas no divām līdz septiņām stundām, lai pēc ātras viena līdz četru standarta dzērienu lietošanas sasniegtu nulles līmeni asinīs (BAC) vai alkohola koncentrāciju asinīs. .
Cilvēki, kuri dzēra tikai vienu dzērienu, nedaudz vairāk kā divas stundas vēlāk reģistrēja BAC 0,00. Tie, kuriem pirmās stundas laikā bija četri dzērieni, alkohola koncentrācijā asinīs (BAC) atgriezās tikai pēc septiņām stundām.
Rezultāti ilustrē faktu, ka organisms var sadalīt un izvadīt tikai tik daudz alkohola stundā. Ir svarīgi atcerēties, ka šie laiki ir vidējie rādītāji.
Patiesībā laiks, kas katram indivīdam nepieciešams alkohola metabolismam, var būt ļoti atšķirīgs. Bet visos gadījumos alkohols tiek metabolizēts lēnāk, nekā tas uzsūcas.
Kā ķermenis metabolizē alkoholu
Lietojot alkoholu, tas tiek absorbēts asinīs no kuņģa un zarnām. Tad fermenti, ķermeņa ķīmiskās vielas, kas noārda citas ķīmiskās vielas, sāk metabolizēt spirtu.
Divi aknu enzīmi, alkohola dehidrogenāze (ADH) un aldehīda dehidrogenāze (ALDH), sāk sadalīt spirta molekulu, lai to galu galā varētu izvadīt no ķermeņa. ADH palīdz pārvērst alkoholu par acetaldehīdu. Acetaldehīds organismā atrodas tikai īsu laiku, jo citi fermenti to ātri pārvērš acetātā.
Kaut arī acetaldehīds organismā atrodas īsu laika periodu, tas ir ļoti toksisks un zināms kancerogēns.
Lielākā daļa alkohola tiek metabolizēta aknās, kā aprakstīts iepriekš, bet neliels daudzums no organisma tiek izvadīts, veidojot taukskābju etilesterus (FAEE) - savienojumus, kas, kā atklāts, bojā aknas un aizkuņģa dziedzeri. Visbeidzot, neliels daudzums alkohola netiek metabolizēts, un tā vietā tiek izvadīts izelpā un urīnā, tieši tā tiek noteikts BAC elpas un urīna testos.
Acetaldehīda briesmas
Acetaldehīds var nodarīt ievērojamu kaitējumu aknām, jo tieši šeit lielākā daļa alkohola tiek sadalīta toksiskajā blakusproduktā. Tas nozīmē, ka nedaudz alkohola tiek metabolizēts aizkuņģa dziedzerī un smadzenēs, kur acetaldehīds var arī sabojāt šūnas un audus.
Kuņģa-zarnu traktā tiek metabolizēts neliels daudzums alkohola, ko arī acetaldehīds var sabojāt. Daži pētnieki uzskata, ka acetaldehīda ietekme pārsniedz kaitējumu, ko tas var izraisīt audiem, bet tas var būt arī atbildīgs par dažām alkohola uzvedības un fizioloģiskajām sekām.
Acetaldehīds un tā traucējumi
Kad pētnieki laboratorijas dzīvniekiem ievadīja acetaldehīdu, tas izraisīja koordinācijas traucējumus, atmiņas traucējumus un miegainību. Citi pētnieki apgalvo, ka tikai acetaldehīds nevar izraisīt šos efektus, jo smadzenes aizsargā sevi no toksiskām ķīmiskām vielām asinīs ar savu unikālo asins-smadzeņu barjeru.
Neskatoties uz to, kad fermenti katalāze un CYP2E1 metabolizē alkoholu, kas notiek tikai tad, kad tiek patērēts liels daudzums, acetaldehīdu var ražot pašā smadzenēs.
Ģenētika un vielmaiņa
Aknu lielums un dzērāja ķermeņa masa ir faktori tam, cik daudz alkohola cilvēks var metabolizēt stundas laikā, taču pētījumi mums saka, ka indivīda ģenētiskais sastāvs, iespējams, ir vissvarīgākais faktors, cik efektīvi alkohols tiek sadalīts un likvidēts.
ADH un ALDH enzīmu variācijas ir izsekotas līdz gēnu variācijām, kas ražo šos fermentus. Dažiem cilvēkiem ir ADH un ALDH enzīmi, kas darbojas mazāk efektīvi nekā citi, bet citiem ir fermenti, kas darbojas efektīvāk. Vienkārši sakot, tas nozīmē, ka dažiem cilvēkiem ir fermenti, kas alkoholu var sadalīt par acetaldehīdu vai acetaldehīdu par acetātu ātrāk nekā citi.
Ja kādam ir ātras darbības ADH ferments vai lēnas darbības ALDH ferments, viņam organismā var uzkrāties toksisks acetaldehīds, kas, lietojot alkoholu, var radīt bīstamas vai nepatīkamas sekas.
Atšķirība starp sievietēm un vīriešiem
Sievietes alkoholu absorbē un metabolizē atšķirīgi no vīriešiem. Pētījumi ir parādījuši, ka sievietēm kuņģī var būt mazāka ADH enzīmu aktivitāte, ļaujot asinīm pirms metabolizācijas sasniegt lielāku alkohola procentu.
Tas varētu būt viens iemesls, kāpēc sievietes, kas lieto alkoholu, ir vairāk uzņēmīgas pret alkohola aknu slimībām, sirds muskuļa bojājumiem un smadzeņu bojājumiem nekā vīrieši.
Ģenētika un alkoholisms
Ģenētika var būt arī faktors tam, vai persona ir vai nav uzņēmīga pret alkohola lietošanas traucējumu rašanos.
Piemēram, ir viena šo enzīmu variācija, kas izraisa acetaldehīda uzkrāšanos līdz vietai, kurā tā izraisa sejas pietvīkumu, sliktu dūšu un ātru sirdsdarbības ātrumu. Šīs sekas var rasties, pat lietojot mērenu alkohola daudzumu.
Šis gēnu variants ir izplatīts ķīniešu, japāņu un korejiešu izcelsmes cilvēkiem, kuri nepatīkamo blakusparādību dēļ var dzert mazāk. Viņu gēnu variantam ir aizsargājoša iedarbība pret alkoholisma attīstību. Šis aizsarggēns ADH1B * 2 reti sastopams cilvēkiem no Eiropas un Āfrikas. Cits variants ADH1B * 3 ir sastopams 15% līdz 25% afroamerikāņu un aizsargā pret alkoholismu.
Tas nozīmē, ka vienā pētījumā tika konstatētas ALDH enzīma ALDH1A1 * 2 un ALDH1A1 * 3 variācijas afrikāņu izcelsmes cilvēku alkoholismam.
Tas nav viss ģenētiskais
Saskaņā ar Nacionālās medicīnas bibliotēkas (NLM) datiem alkohola lietošanas traucējumiem nav skaidra ģenētiskā mantojuma modeļa, bet cilvēkiem ar alkohola lietošanas traucējumiem joprojām ir divas līdz sešas reizes lielāka iespējamība nekā vispārējai iedzīvotāju grupai rasties problēmas ar alkoholu izmantot paši. Šis paaugstinātais risks daļēji var būt dažu kopīgu ģenētisko faktoru rezultāts, taču eksperti arī uzskata, ka, iespējams, spēlē arī kopīgi vides un sociālie faktori.
Piemēram, lai gan pētījumā tika atklāts, ka japāņu izcelsmes cilvēki, kuriem ir alkohola atkarība un kuri nesa aizsargājošo ADH1B * 2 gēna versiju, laika posmā no 1979. līdz 1992. gadam palielinājās no 2,5% līdz 13%, arī Japānā ievērojami palielinājās alkohola patēriņš.
Amerikas Savienotajās Valstīs vairāk vietējo amerikāņu mirst ar alkoholu saistītu iemeslu dēļ nekā jebkura cita etniskā grupa, taču pētnieki atklāja, ka vietējo amerikāņu un kaukāziešu enzīmu modeļos vai alkohola metabolisma rādītājos nav atšķirību, kas norāda, ka šeit ir citi faktori ar alkoholu saistītu problēmu attīstība.
Sekas veselībai
Liela vai hroniska alkohola lietošana ir saistīta ar garu negatīvu seku veselībai un ilgtermiņa negatīvu seku sarakstu. Dažas no šīm veselības problēmām ir tieši saistītas ar alkohola metabolismu organismā un acetaldehīda ražošanu.
Vēzis
Acetaldehīda toksiskā iedarbība ir saistīta ar mutes, rīkles, augšējo elpceļu, aknu, resnās zarnas un krūts vēža attīstību. Ironiskā kārtā gēni, kas dažus cilvēkus "aizsargā" no alkoholisma attīstības, faktiski var palielināt viņu neaizsargātību pret vēža attīstību.
Lai gan viņiem ir mazāka iespēja dzert lielu daudzumu alkohola, šiem cilvēkiem ir lielāks risks saslimt ar vēzi, jo viņu ķermenis, dzerot alkoholu, ražo vairāk acetaldehīda. Tātad, pat dažiem mēreniem alkohola lietotājiem ir lielāks vēža attīstības risks.
Ar alkoholu saistīta aknu slimība
Tā kā aknas ir orgāns, kas organismā metabolizē lielāko daļu alkohola un tāpēc ražo lielāko daļu acetaldehīda, tās ir īpaši neaizsargātas pret alkohola metabolisma sekām. Vairāk nekā 90% lielu alkohola daudzumu lietojošo cilvēku attīstās taukainas aknas.
Ar alkoholu saistīts pankreatīts
Tā kā zināma alkohola vielmaiņa notiek arī aizkuņģa dziedzerī, tā ir pakļauta augstam acetaldehīda un FAEE līmenim. Tomēr mazāk nekā 10% lielu alkohola reibumā lietojošo pankreatīta attīstās, kas norāda, ka tikai alkohola lietošana nav vienīgais slimības attīstības faktors.
Citi faktori var būt smēķēšana, diēta, dzeršanas paradumi un atšķirības, kā alkohols tiek metabolizēts, var būt nozīme, taču neviens no tiem nav galīgi saistīts ar pankreatītu.
Palielināts ķermeņa svars
Alkohola lietošana ne vienmēr palielina ķermeņa svaru, neraugoties uz tā relatīvi augsto kaloritāti. Kaut arī mērena alkohola lietošana nerada lieko vīriešu vai sieviešu svara pieaugumu, pētījumos ir atklāts, ka alkohols, kas pievienots liekā svara cilvēku diētām, tomēr palielina svaru.
Ietekme uz dzimuma hormoniem
Vīriešiem alkohola vielmaiņa veicina sēklinieku traumas un pasliktina testosterona sintēzi un spermas ražošanu. Ilgstošs testosterona deficīts var veicināt vīriešu feminizāciju, piemēram, krūšu palielināšanos.
Sievietēm alkohola vielmaiņa var izraisīt paaugstinātu estradiola veidošanos un samazinātu estradiola metabolismu, kā rezultātā palielinās līmenis. Estradiols veicina palielinātu kaulu blīvumu un samazinātu koronāro artēriju slimību risku.
Mijiedarbība ar medikamentiem
Alkohola lietošana ietekmē daudzu dažādu zāļu metabolismu, palielinot dažu aktivitāti un mazinot citu efektivitāti.
Ir konstatēts, ka hroniska spēcīga dzeršana aktivizē enzīmu CYP2E1, kas var mainīt acetaminofēnu par toksisku ķīmisku vielu, kas var izraisīt aknu bojājumus, pat lietojot to regulāri.
Uz vielmaiņu balstīta ārstēšana
Nacionālā alkohola pārmērīgas izmantošanas un alkoholisma institūta finansētie pētījumi turpina pētīt, kā organisma metabolisma izmaiņas organismā var ietekmēt to, kāpēc daži cilvēki dzer vairāk nekā citi un kāpēc dažiem rodas nopietnas ar alkoholu saistītas veselības problēmas.
Pētnieki uzskata, ka tas, kā ķermenis noārda un iznīcina alkoholu, var būt atslēgu skaidrojums atšķirībām, un turpinātie pētījumi var palīdzēt izstrādāt uz vielmaiņu balstītu ārstēšanu cilvēkiem, kas dzer un kuriem ir risks saslimt ar alkoholu saistītām veselības problēmām.